角膜中央后部典型碎银状外貌

角膜中央后部典型碎银状外貌

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李元子

李元子

医师/住院医师

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孩子2008年7月在山西省眼科医院,查出...

角膜中央后部典型碎银状外貌的症状病因

  (一)发病原因

  本病有一定的遗传性,遗传方式尚不十分清楚,有些病例已证实为常染色体显性遗传。病因不明,可能是多方面的,一些尚未被认识到的因素干扰了角膜内皮细胞的结构与功能,最终导致了内皮泵功能的失代偿。

  本病除散发病例外,为常染色体显性遗传病。2001年,Biswas等对一家系进行基因组分析,发现位于第1号染色体短臂1p34.3-p32内的、Ⅷ型胶原Alpha2(COL8A2)基因发生了Q455K错义突变。这可能使Ⅷ型胶原对角膜内皮细胞的终末分化作用受到了干扰,扰乱了角膜内皮细胞的结构与功能,使其产生异常的基底膜与纤维胶原产物——滴状赘。滴状赘疣进一步使角膜内皮细胞受到损伤,终于引起角膜泵功能和抗细胞凋亡功能的失代偿,以致丧失有用的视力。

  原发性营养不良的角膜内皮细胞可能引起位于后弹力膜后面的胶原沉积。单纯的滴状角膜组织学表现为疣或赘生物样外貌,其他情况则可表现为局部胶原沉积、额外覆盖的基底膜或均匀增厚的后胶原层。然而,曾在一例Fuchs内皮营养不良的角膜标本上发现病毒颗粒,提示获得性病因的可能。

  (二)发病机制

  虽然Fuchs内皮营养不良中内皮的根

角膜中央后部典型碎银状外貌的诊断详述

  根据临床表现,结合角膜的特征性改变,应考虑到该病的可能,但应注意鉴别。

  1.临床改变

  (1)角膜改变:Fuchs内皮营养不良具有角膜中央后部典型碎银状外貌,通常称为“cornea guttata”。临床病程通常10~20年,可分3期。在第1期中,患者无症状,角膜后面中央部有分布不规则的点状赘生物及尘埃状色素小点。其后,后弹力层可呈灰色并加厚。第2期,角膜基质及上皮发生水肿,患者视物不清,并有耀眼感。基质水肿起初出现于后弹力层前方及紧靠前弹力层处,之后全部基质逐渐呈毛玻璃状,且在肿胀中出现含液体的裂隙,使后弹力层形成皱褶。上皮水肿起初使角膜表面呈猪皮状或似洒满小水滴,后逐渐形成大卵圆形或弯曲的上皮下大泡,破裂时引起发作性疼痛。由于基质变混及不规则散光,视力急剧减退。睡醒时视力尤差,因睡眠中泪液挥发减少使其渗透性降低,以致角膜水肿增加。第3期,上皮下结缔组织出现,同时上皮水肿减少,视力尽管已极差降至仅辨手动,但自觉较前舒服。此期可出现一些并发症,例如上皮脱落、微生物所致溃疡、周边部新生血管及眼压升高

  裂隙灯下检查角膜病变始于中央部,渐向周边扩展。从角膜后方至前方可出

角膜中央后部典型碎银状外貌的检查鉴别

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